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· 脂肪酸譜

 項(xiàng)目背景 

脂肪酸（Fatty acids）是由一條長(zhǎng)的烴鏈和一個(gè)末端羧基組成的羧酸。

根據(jù)飽和程度的不同可分為：飽和脂肪酸（SFA，不含碳碳雙鍵）、單不飽和脂肪酸（MUFA，只含有一個(gè)碳碳雙鍵）和多不飽和脂肪酸（PUFA，含有兩個(gè)及以上碳碳雙鍵）。

根據(jù)碳鏈長(zhǎng)度可分為：短鏈脂肪酸（C1~C5）、中鏈脂肪酸（C6~C12）、長(zhǎng)鏈脂肪酸（C13~C21）、和極長(zhǎng)鏈脂肪酸（>C21）。

脂肪酸的命名多采用n /ω編號(hào)系統(tǒng)，從甲基端數(shù)起，用雙鍵甲基序數(shù)給雙鍵定位，可分為ω-3、ω-6、ω-7、ω-9幾類。系統(tǒng)名則采用Δ編號(hào)系統(tǒng)，從羧基端數(shù)起。

不飽和脂肪酸根據(jù)氫原子的方位不同，可分為順式結(jié)構(gòu)和反式結(jié)構(gòu)，稱為順式脂肪酸（cis/c）和反式脂肪酸(trans/t)。

 檢測(cè)意義  

脂肪酸的組成和濃度是脂質(zhì)代謝的有用指標(biāo)，以腫瘤細(xì)胞的研究為例，腫瘤細(xì)胞處于缺乏氧氣和營(yíng)養(yǎng)的環(huán)境中，這種代謝壓力會(huì)導(dǎo)致脂質(zhì)組重塑，包括脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)、從頭合成、脂滴形式存儲(chǔ)和β氧化產(chǎn)能等幾方面。低氧導(dǎo)致MUFA的攝取變強(qiáng)，SFA/MUFA的比值增加，通過(guò)線粒體功能紊亂，氧化應(yīng)激升高，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和凋亡的機(jī)制，影響了細(xì)胞的存活與增殖。PUFA/MUFA的比值降低，暗示了氧化壓力增加，脂肪酸氧化產(chǎn)生的大量電子進(jìn)入線粒體氧化呼吸鏈產(chǎn)生過(guò)量的氧化自由基。n-6/n-3的比值可能與非酒精性脂肪肝、乳腺癌、兒童注意缺陷多動(dòng)障礙等相關(guān)。n-6和n-3的濃度與營(yíng)養(yǎng)攝取相關(guān)，n-6缺乏會(huì)導(dǎo)致皮膚病變，n-3缺乏會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)和視覺疑難癥和心臟疾病。此外，PUFA缺乏會(huì)引起生長(zhǎng)停滯、生殖衰退和腎肝功能紊亂。

在生物體內(nèi)大部分脂肪酸都以結(jié)合形式，如甘油三酯、磷脂、糖脂等存在，少量脂肪酸以游離形式存在。正常情況下，血樣中游離脂肪酸的含量極少，僅占總脂肪酸的5%~10%（主要包括油酸、軟脂酸、硬脂酸等）。

本項(xiàng)目檢測(cè)的是total（總）的脂肪酸，是結(jié)合形式和游離形式之和。樣品制備過(guò)程使用酸水解酯鍵，再對(duì)羧基進(jìn)行衍生化，GC-MS檢測(cè)。

 檢測(cè)指標(biāo) 

 樣品要求 

 技術(shù)優(yōu)勢(shì) 

我公司可一針定量測(cè)定40種脂肪酸（total fatty acids）的組成和濃度，覆蓋C4~C24、SFA、MUFA、n-3及n-6型PUFA，方法具有用樣量少、靈敏度高、穩(wěn)定可靠等優(yōu)點(diǎn)。

 應(yīng)用示例 

1）Br J Cancer丨腫瘤與脂代謝

標(biāo)題：Lipid metabolism in cancer cells under metabolic stress

摘要：腫瘤細(xì)胞處于缺乏氧氣和營(yíng)養(yǎng)的環(huán)境中，這種代謝壓力會(huì)導(dǎo)致脂質(zhì)組重塑，包括脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)、從頭合成、脂滴形式存儲(chǔ)和β氧化產(chǎn)能等幾方面。低氧導(dǎo)致MUFA的攝取變強(qiáng)，SFA/MUFA的比值增加，通過(guò)線粒體功能紊亂，氧化應(yīng)激升高，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和凋亡的機(jī)制，影響了細(xì)胞的存活與增殖。

鏈接：https://doi.org/10.1038/s41416-019-0451-4

2）J Proteome Res丨肥胖與脂代謝

標(biāo)題：High-fat diet induces dynamic metabolic alterations in multiple biological matrices of rats

摘要：高脂飲食（HFD）的攝入會(huì)導(dǎo)致大鼠血漿、肝臟和尿液發(fā)生系統(tǒng)性代謝變化，涉及多種代謝途徑，包括糖酵解、TCA循環(huán)、腸道菌群功能以及脂肪酸等。HFD攝入后血漿和肝臟中PUFA與MUFA的比率降低，表明HFD誘導(dǎo)了氧化應(yīng)激。

鏈接：https://doi.org/10.1021/pr400398b

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