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· 膽堿代謝譜
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· 膽堿代謝譜

 項(xiàng)目背景 

膽堿(Choline)和甜菜堿(Betaine)是人類重要的營(yíng)養(yǎng)素,可以從日常飲食(如魚、肉和蛋)中獲得。在腸道中,膽堿和甜菜堿可以被腸道菌群代謝為三甲胺(TMA)。TMA轉(zhuǎn)移到肝臟中后,被進(jìn)一步氧化為TMAO。

膽堿在體內(nèi)的代謝途徑如下:首先,膽堿是由膽堿乙;D(zhuǎn)移酶形成的乙酰膽堿(Acetylcholine)的前體。其次,膽堿可被磷酸化為磷酸膽堿(Phosphorylcholine),進(jìn)一步和三磷酸胞嘧啶胞苷(CTP)形成胞苷二磷酸膽堿(CDP-Choline),再形成磷脂酰膽堿和磷脂酰乙醇胺,參與細(xì)胞膜的組成和功能。第三,膽堿的酶促氧化作用(主要在肝臟中)能產(chǎn)生甜菜堿,而甜菜堿是將高半胱氨酸(Hcy)再甲基化成蛋氨酸的甲基供體,另外,甜菜堿也可以從飲食中獲得,被認(rèn)為是一種重要的滲透壓劑。甜菜堿脫甲基化的產(chǎn)物是二甲基甘氨酸(DMG),可進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為肌氨酸(Sarcosine),再轉(zhuǎn)化為甘氨酸。


 檢測(cè)意義  

近幾年的研究發(fā)現(xiàn),血漿中TMAO、膽堿和甜菜堿的濃度與心血管疾。ㄈ缰酗L(fēng)、心肌梗塞)的發(fā)生密切相關(guān)。據(jù)報(bào)道,TMAO可促進(jìn)血小板高反應(yīng)性并增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),抑制血漿中TMAO水平可以降低高膽堿飲食小鼠的動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)。

膽堿缺乏會(huì)導(dǎo)致發(fā)育障礙、胎兒腦損傷、脂肪肝和肌肉損傷等。此外,膽堿、甜菜堿和葉酸的缺乏會(huì)導(dǎo)致Hcy的積累,這是多種疾。ㄈ缧难芗膊。┑奈kU(xiǎn)因子。此外,甜菜堿的血漿濃度降低還與脂質(zhì)疾病、代謝綜合征和糖尿病有關(guān)。膽堿和葉酸的代謝相互關(guān)聯(lián),因此可以解釋甜菜堿和膽堿在降低Hcy所起的作用。

乙酰膽堿是中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)中重要的神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)皮依賴性血管舒張劑。在動(dòng)物模型中,膽堿缺乏飲食會(huì)引起腎壞死和肝功能障礙,這可能與磷脂功能失衡和乙酰膽堿含量降低有關(guān)。在癡呆癥治療和缺血性急性腎衰竭治療的研究中,使用膽堿酯酶抑制劑后,會(huì)使乙酰膽堿長(zhǎng)時(shí)間保持高濃度,并可降低缺血再灌注動(dòng)物血清中的肌酐和尿素氮濃度,推測(cè)乙酰膽堿與腎功能不全之間很可能是因果關(guān)系。


 檢測(cè)指標(biāo)  


 樣品要求   


 技術(shù)優(yōu)勢(shì) 

我公司可一針定量測(cè)定10+種膽堿代謝物,覆蓋膽堿代謝通路中的重要物質(zhì),如TMAO、乙酰膽堿、甜菜堿、DMG、磷酸膽堿等,方法具有用樣量少、靈敏度高、穩(wěn)定可靠等優(yōu)點(diǎn)。


 應(yīng)用示例  

1)Nature丨TMAO與心血管疾病

標(biāo)題:Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease

摘要:腸道菌群會(huì)產(chǎn)生TMAO并加速小鼠的動(dòng)脈粥樣硬化。在2595例臨床隊(duì)列中發(fā)現(xiàn)血漿中高TMAO可預(yù)測(cè)心血管疾。–VD),增加重大心臟不良事件(心肌梗塞、中風(fēng)或死亡)的風(fēng)險(xiǎn)。小鼠長(zhǎng)期膳食補(bǔ)充左旋肉堿會(huì)改變盲腸微生物組成,顯著增強(qiáng)TMA和TMAO的合成,并增加動(dòng)脈粥樣硬化。

鏈接:https://doi.org/10.1038/nature09922


2)DiabetesMetabSyndrObes丨膽堿代謝物與妊娠期糖尿病

標(biāo)題:Maternal Plasma Betaine in Middle Pregnancy Was Associated with Decreased Risk of GDM in Twin Pregnancy: A Cohort Study

摘要:187例雙胎妊娠婦女的醫(yī)院隊(duì)列研究顯示,妊娠中期血漿中較高的甜菜堿水平與較低的妊娠期糖尿。℅DM)風(fēng)險(xiǎn)相關(guān),而血漿中膽堿、DMG和TMAO與GDM風(fēng)險(xiǎn)無(wú)關(guān)。

鏈接:https://doi.org/10.2147/DMSO.S312334


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