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· 痕量氨基代謝物
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· 痕量氨基代謝物

 項(xiàng)目背景  

生物體中含氨基的代謝物很多,包括蛋白質(zhì)氨基酸、脂肪胺、芳香胺、小肽、兒茶酚胺、痕量胺、單胺類神經(jīng)遞質(zhì)等。這些氨基代謝物在生物體內(nèi)涵蓋多個(gè)代謝通路,均都發(fā)揮著重要的生物學(xué)作用,但是濃度差別巨大,常規(guī)的檢測方法往往能檢測到豐度較高的蛋白質(zhì)氨基酸,對于含量極低的兒茶酚胺、痕量胺、單胺類神經(jīng)遞質(zhì)這類物質(zhì),缺乏有效的檢測方法。

兒茶酚胺(Catecholamine, CA)是具有兒茶酚和胺基的神經(jīng)類物質(zhì),最重要的兒茶酚胺是腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺,均是從苯丙氨酸和酪氨酸合成。

痕量胺(Trace amine, TA)是一類與經(jīng)典的生物胺(如兒茶酚胺類、血清素、組胺)結(jié)構(gòu)類似的內(nèi)源性物質(zhì),包括酪胺、苯乙胺、甲氧酪胺和章魚胺等,由AADC等介導(dǎo)脫羧形成。它們是痕量胺相關(guān)受體(TAAR)激動(dòng)劑,在結(jié)構(gòu)和功能上類似單胺類神經(jīng)遞質(zhì)。

單胺類神經(jīng)遞質(zhì)(Monoamine neurotransmitter)包括兒茶酚胺和吲哚胺兩大類,吲哚胺主要是5-羥色胺,都是從芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)和甲狀腺激素衍生而來。


 檢測意義 

兒茶酚胺是重要的典型的腎上腺素受體激動(dòng)劑。嗜鉻細(xì)胞瘤和副神經(jīng)節(jié)瘤(Pheochromocytoma and paraganglioma, PPGL)會(huì)合成、分泌和釋放大量CA,引起患者血壓升高和代謝性改變等一系列臨床癥候群,并造成心、腦、腎、血管等嚴(yán)重并發(fā)癥甚至死亡。嗜鉻細(xì)胞瘤和副神經(jīng)節(jié)瘤診斷治療專家共識(2020版)將檢測血或尿中的甲氧基腎上腺素(Metanephrine, MN)、甲氧基去甲腎上腺素(Normetanephrine, NMN)、腎上腺素(Epinephrine, E)、去甲腎上腺素(Norepinephrine, NE)、多巴胺(Dopamine, DA)、甲氧酪胺(3-Methoxytyramine, 3-MT)、高香草酸(Homovanillic acid, HVA)和香草扁桃酸(Vanilmandelicacid, VMA)的濃度作為輔助診斷結(jié)果。

單胺類神經(jīng)遞質(zhì)及其代謝產(chǎn)物對心血管、神經(jīng)、內(nèi)分泌等組織系統(tǒng)有著廣泛的調(diào)節(jié)作用,并對如睡眠覺醒、情感、情緒、應(yīng)激行為等生理活動(dòng)產(chǎn)生重要影響。對單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量變化的測量,還能對抑郁癥、阿爾茨海默癥、唐氏綜合癥等疾病進(jìn)行輔助診斷。痕量胺在功能上類似單胺類神經(jīng)遞質(zhì)。


 檢測指標(biāo) 


 樣品要求  

 


 技術(shù)優(yōu)勢 

我公司可一針定量測定15+種痕量氨基代謝物,包括3種兒茶酚胺、7種痕量胺、10余種單胺神經(jīng)遞質(zhì)。覆蓋多條重要的代謝途徑,包括兒茶酚胺和痕量胺的生物合成,5-羥色胺的生物合成等,方法具有用樣量少、靈敏度高、穩(wěn)定可靠等優(yōu)點(diǎn)。

 應(yīng)用示例 

1)Curr Med Chem丨兒茶酚胺與心血管疾病

標(biāo)題:Contribution of Catecholamine Reactive Intermediates and Oxidative Stress to the Pathologic Features of Heart Diseases

摘要:心力衰竭 (HF) 和缺血再灌注 (I/R) 損傷,其特點(diǎn)是血漿和間質(zhì)中兒茶酚胺水平持續(xù)升高,產(chǎn)生活性氧 (ROS) 和活性氮(RNS)。兒茶酚胺過量導(dǎo)致的心臟有害作用與腎上腺素受體有關(guān),也有證據(jù)表明氧化應(yīng)激也起重要作用。在這篇綜述中,將特別關(guān)注涉及兒茶酚胺和氧化應(yīng)激的心臟病理學(xué)研究。

鏈接:https://doi.org/10.2174/092986711795656081


2)Neuron丨神經(jīng)遞質(zhì)與抑郁癥

標(biāo)題:Altered Connectivity in Depression: GABA and Glutamate Neurotransmitter Deficits and Reversal by Novel Treatments摘要:抑郁癥和慢性壓力暴露會(huì)導(dǎo)致與抑郁癥有關(guān)的皮質(zhì)和邊緣大腦區(qū)域的神經(jīng)元萎縮,而腦成像研究表明抑郁癥患者大腦中的連通性和網(wǎng)絡(luò)功能發(fā)生了改變。對這些改變的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)的研究主要集中在興奮性谷氨酸神經(jīng)元和抑制性 GABA 神經(jīng)元上。針對這兩種代謝物的的新型速效藥物有望解決目前藥物的滯后性和療效不易評估的缺點(diǎn)。

鏈接:https://doi.org/10.14814/phy2.14108


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